Apnee de somn

SAS este recunoscut prin simptome nocturne si diurne(tabelul 1). Pentru o evaluare corectă a pacienţilor cu suspiciunea de SAS este important să fie chestionaţi partenerii care pot aduce informaţii suplimentare importante, bazate pe observarea directă a pacientului în timpul somnului[22]. Relatarea partenerului include adesea, identificarea și descrierea sforăitului, constatarea apneilor și/sau a unor simptome diurne ca: somnolenţă, tulburări de memorie, atenţie și concentrare[15].

Sforăitul

Sforăitul este cel mai frecvent întâlnit simptom în cadrul SAS, apărând în 95% din cazuri. Sforăitul este cauzat de îngustarea căilor aeriene superioare, acest fapt demonstrând fiziopatologia afecţiunii. Totuşi, sforăitul are o valoare predictivă scăzută datorită unei prevalenţe ridicate în populaţia generală[23]. Vârstnicii sunt predispuşi sforăitului și SAS datorită: creşterii în greutate, efectelor adverse ale unor medicamente(ex. sedative, analgezice și miorelaxante), pierderii tonusului muscular și/sau existenţa unor afecțiuni asociate care predispun la SAS(ex. hipotiroidismul). În cadrul studiilor populaţionale, prevalenţa sforăitului creşte odată cu vârsta. Peste 60% dintre bărbaţi și peste 40% dintre femei între 41-65 de ani sforăie în timpul nopţii[18]. În ciuda valorii predictive scăzute, sforăitul este un semn caracteristic SAS, în absenţa lui diagnosticul SAS este puţin probabil[24].

Majoritatea celor care sforăie nu este conştientă că poate reprezenta o problemă pentru cei din jur sau chiar pentru ea, până când nu va dormi alături de altă persoană[25]. Sunetul sforăitului poate depăşi 85 dB, acelaşi cu al unei străzi aglomerate și poate deranja persoanele aflate chiar la două sau trei camere distanţă. Perioadele de linişte ce întrerup sforăitul zgomotos pot reflecta ori reluarea respiraţiei normale, ori o perioadă de apnee. În general, sforăitul este mai zgomotos în decubit dorsal și se reduce sau dispare în decubit lateral sau decubit ventral.

Din punct de vedere practic, sforăitul reprezintă o problemă dacă apare în mai mult de două nopţi pe săptămână, este destul zgomotos încât să fie auzit din alte încăperi, îl obligă pe partener să se mute într-o cameră separată, apare și în decubit lateral și în decubit dorsal, este asociat cu alte simptome ale SAS, cum ar fi somnolenţă marcată în timpul zilei sau tulburări neurocognitive. Pacienţii care suferă de afecțiuni ce predispun la colapsul căilor aeriene superioare și prezintă sforăit trebuie să se prezinte de asemenea la medic pentru investigarea posibilităţii existenţei SAS ca și comorbiditate.

Apnei raportate

Adesea, partenerii pacienţilor relatează faptul că, aceştia au pauze în respiraţie în timpul somnului și pot oferi informaţii importante referitoare la caracteristicile și frecvenţa pauzelor respiratorii. Cu toate acestea, aceste date nu sunt întotdeauna exacte și pot să nu fie corelate cu masurătorile obiective[26]. Cu toate că apneile raportate sunt considerate un bun element de diagnostic al SAS[18], nu pot prezice severitatea afecţiunii[17, 27]. Apneile raportate sunt mult mai puţin frecvente în cazul femeilor cu SAS[28]. Este important să se deosebească apneile raportate de dispneea paroxistică nocturnă prezentă în afecțiuni ca insuficienţa cardiacă congestivă, astmul bronşic și laringospasmul.

Senzaţia de sufocare în timpul nopţii

Mulţi pacienţi cu SAS relatează că se trezesc sufocându-se sau cuprinşi de panică în timpul nopţii. La fel ca și pentru apnee, este important diagnosticul diferenţial între episoadele de sufocare din cadrul afectării respiraţiei în timpul somnului și a celor datorate altor afecțiuni. Dispneea paroxistică nocturnă datorată insuficienţei cardiace poate avea unele caracteristici similare apneei, inclusiv senzaţia de sufocare. Cu toate acestea, pacienţii cu insuficienţă cardiacă acuză dispnee prelungită și ortopnee alături de simptome diurne, cum este dispneea de efort, pe baza căreia poate fi făcut diagnosticul diferenţial.

Insomnia

Majoritatea pacienţilor cu SAS prezintă dificultăţi în a adormi iar perioada de latenţă a somnului înregistrată obiectiv în timpul examinării polisomnografice este tipic mai scurtă decât în cazul pacienţilor care nu prezintă perturbări ale respiraţiei în timpul somnului. Totuşi, unii pacienţi acuză insomnie, care reflectă mai degrabă percepţia lor asupra trezirilor recurente și somnului agitat.

Alte simptome nocturne

Nicturia, enurezisul, hipersalivaţia, refluxul gastro-esofagian, diaforeza și impotenţa sunt simptome mai puţin frecvente ale SAS. Terapia efectivă cu presiune pozitivă continuă(CPAP) reduce apariţia acestor simptome[29], sugerând astfel o relaţie cauzală între acestea și SAS[15].

Somnolenţa diurnă marcată

Somnolenţa este un fenomen omniprezent, fiind considerat simptom în cadrul unor afecțiuni somatice, psihiatrice și primare ale somnului, dar, de asemenea, este o stare normală fiziologică. Somnolenţa reprezintă o nevoie fiziologică de bază, ca și foamea sau setea, care este satisfăcută prin somn, respectiv, hrană sau apă, servind astfel supravieţuirii organismului. Somnolenţa fiziologică creşte de-a lungul zilei și subliniază dependenţa de ritmul circadian[30]. În mod subiectiv, somnolenţa este caracterizată printr-o zonă de tranziţie slab definită între starea de veghe și starea de somn care poate include lipsa de concentrare percepută subiectiv, rătăcirea gandurilor, vedere înceţoşată, senzaţie de îngreunare a pleoapelor și nevoia de a dormi. Aceşti indicatori subiectivi pot fi descrişi doar de pacient și nu pot fi supuşi unor măsurători directe.

Indicatorii comportamentali ai somnolenţei includ căscatul, lipsa de activitate, ptoza palpebrală, frecarea ochilor și atărnarea capului și a pleoapelor. Consecinţele includ perioadă de latenţă scurtă a somnului, tulburări de atenţie, concentrare, slăbirea performanţelor cu un risc crescut de accidente la locul de muncă sau accidente rutiere [11, 12]. Singura metodă fiziologică de a reduce somnolenţa este un somn reconfortant.

Somnolenţa patologică este reprezentată prin omniprezenţa acesteia(în narcolepsie), absenţa acesteia(în insomnie) sau apare în stări asociate cu o somnolenţă diurnă marcată(cel mai frecvent SAS). În încercarea de a restabili fluxul de aer prin căile respiratorii îngustate, în cazul unei apnei obstructive, pacientul depune eforturi respiratorii progresive până când se trezeşte din somn și îşi reia respiraţia normală. Trezirile frecvente din somn conduc la fragmentarea somnului cu reducerea timpului fazei somnului, cu mişcări rapide ale globilor oculari și a somnului, cu unde lente. Simptomele progresează gradat și mulţi pacienţi nu sunt conştienţi de această problemă până în momentul în care activitatea și performanţele le sunt afectate sever. Astfel, doar o pătrime dintre pacienţii cu SAS acuză somnolenţa ca fiind principalul simptom, în timp ce ~ 50% acuză lipsa energiei, oboseala și epuizarea, ca simptome de bază. Pacienţii subestimează frecvent severitatea somnolenţei, punând-o pe seama vieţii cotidiene aglomerate și a muncii [15]. Dată fiind creşterea riscului de accidente de două până la trei ori la pacienţii cu SAS, este importantă recunoaşterea somnolenţei pentru diagnosticul și evaluarea severităţii afecţiunii respiratorii din timpul somnului.

Alte simptome diurne

Pacienţii cu SAS acuză adesea simptome diurne ca: fatigabilitate, afectarea memoriei, modificarea personalităţii, greţuri matinale, cefalee matinală, automatism comportamental și depresie [24, 29]. Cu toate că aceste simptome sunt utile pentru evaluarea impactului SAS asupra calităţii vieţii pacientului și evaluarea eficacităţii terapiei, nu a fost efectuat niciun studiu sistematic pentru a analiza dacă aceste caracteristici pot demonstra prezenţa sau absenţa SAS [15]. Astfel, prezenţa acestor simptome în evaluarea clinică obiectivă a pacienţilor cu SAS rămâne incertă.

Multiple studii imagistice, care utilizează tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, fluoroscopia și reflexia sunetului, au demonstrat că pacienţii cu SAS prezintă un orificiu faringeal îngust cu îngustarea maximă situată la nivelul velofaringelui. Întrucât nu există o parte rigidă care sa susţină calea aeriană faringiană, deschiderea căilor aeriene superioare se sprijină pe contracţia musculară și structurile tisulare înconjurătoare. În timpul stării de veghe, structura cea mai îngustă a căilor aeriene superioare, la pacienţii cu SAS, determină o creştere a reactivităţii musculare, menţinându-se astfel deschise. Aceste mecanisme de protecţie sunt diminuate sau chiar abolite în timpul somnului, determinand creşterea predispoziţiei spre colaps a porţiunii înguste a căilor aeriene superioare. Obezitatea și deformaţiile craniofaciale sunt factorii cel mai des incriminaţi în reducerea calibrului căilor aeriene superioare.

Caracteristici fizice asociate cu creşterea riscului de a dezvolta SAS la adulţi

Caracteristici fizice
Bărbaţi
Postmenopauză la femei
Obezitatea, obezitatea centrală, îndeosebi
Anomalii anatomice ale căilor aeriene superioare: retrognaţia, micrognaţia, hipoplazia mediofacială sau mandibulară, macroglosia, hipertrofia amigdaliană, deplasarea inferioară a tiroidei și uvula hopertrofică
Hipertensiunea arterială: îndeosebi hipertensiunea arterială rezistentă la medicaţie și menţinerea unei tensiuni arteriale crescute în timpul nopţii prin măsurarea pe 24 de ore a tensiunii arteriale
Boli cardiovasculare: boala cardiacă ischiemică, infarctul miocardic sau insuficienţa cardiacă
Sindromul metabolic cu sau fără diabet de tip II

Obezitatea

Obezitatea este obişnuit întâlnită la pacienţii cu SAS, fiind considerată unul dintre cei mai puternici factori de risc ai acestei afecțiuni. Wisconsin Sleep Cohort a demonstrat că, pacienţii cu SAS uşor prezintă un risc de şase ori mai mare de a dezvolta SAS moderat sau sever, în cazul în care cresc în greutate cu doar 10%. Un procent de 70% dintre subiecţii cu un indice de masă corporală(IMC) ≥ 40 kg/m2 suferă de SAS.

Circumferinţa gâtului și IMC se corelează cel mai bine cu prezenţa și severitatea SAS. Măsurătorile circumferinţei gâtului, luate la nivelul membranei cricoide, sunt strâns legate de prezenţa SAS. Pacienţii cu SAS au, de asemenea, un diametru intern îngust al căilor aeriene superioare, în special în porţiunea distală, acest fapt sugerând că aceşti pacienţi au o circumferinţă a gâtului crescută datorită excesului de ţesut adipos de la acest nivel. Excesul de ţesut adipos de la nivelul zonei anterolaterale a gâtului până la nivelul căilor aeriene superioare se întâlneşte atât la pacienţii obezi cât și la cei normoponderali cu SAS. În general, pacienţii cu o circumferinţă a gâtului mai mică(< 37 cm) prezintă un risc mai redus de a dezvolta SAS, spre deosebire de pacienţii cu o circumferinţă a gâtului mai mare(> 44 cm) care prezintă un risc semnificativ mai ridicat.

Anatomia capului și gâtului

Retrognaţia, micrognaţia, hipoplazia mandibulară, macroglosia, hipertrofia amigdaliană, deplasarea inferioară a hioidului și uvula hipertrofică pot duce toate la îngustarea calibrului căilor aeriene superioare. Pe lângă acestea, polipii nazali, deviaţia septului nazal și congestia nazală pot agrava SAS. Un studiu arată că, pacienţii cu rinită și SAS au un indice apnee-hipopnee(IAH) redus când urmează tratament corticosteroid intranazal. Unele sindroame ereditare rare pot fi corelate cu un risc crescut de dezvoltare a SAS la copii, de exemplu, sindroamele Pierre Robin, Treacher Collins, Alpert, Hurler, Hunters, Down și Prader-Willi. Astfel, nu doar pacienţii obezi suferă de SAS, fiind necesară căutarea unor factori de ordin anatomic ce predispun la SAS în timpul examenului fizic al unui pacient cu suspiciunea de afectare a respiraţiei în timpul somnului. Cel mai distinctiv semn descoperit la examenul fizic al pacientului cu SAS este reprezentat de îngustarea nespecifică a orofaringelui, cu sau fără exces de ţesut adipos în jurul gâtului.

Hipertensiunea arterială

În cadrul mai multor studii, a fost demonstrată legătura între SAS și hipertensiunea arterială [4, 5]. Un istoric de hipertensiune arterială este asociat cu o probabilitate crescută de coexistenţă a SAS iar descoperirea hipertensiunii arteriale la un pacient ce prezintă simptome sugestive în ceea ce priveşte afectarea respiraţiei în timpul somnului, creşte riscul de a fi prezent SAS. O particularitate este reprezentată de existenţa SAS la pacienţii ce prezintă hipertensiune arterială rezistentă la tratament. Pe lângă acestea, prezenţa bolii cardiovasculare(ex. cardiopatia ischiemică, accidentul vascular cerebral sau insuficienţa cardiacă) și/sau a sindromului metabolic, poate fi considerată un indiciu important pentru prezenţa SAS [9, 10].

În general, modelele clinice predictive se bazează pe combinarea semnelor și simptomelor unei boli date, cu scopul de a confirma prezenţa bolii, prin utilizarea unei proceduri de testare standard. Acest concept presupune ca datele obţinute din anamneză și examenul obiectiv să poată fi folosite pentru diagnosticul polisomnografic al SAS. Modelele clinice predictive includ variabile antropometrice, alături de recunoaşterea unei respiraţii anormale în timpul somnului(ex. sforăit, apnee, senzaţie de sufocare și/sau dispnee). S-a demonstrat că, modelele clinice predictive pentru SAS au o sensibilitate ridicată(76-96%) dar specificitate redusă(13-54%).

Evaluarea somnolemţei însumează un număr de teste:

• evaluarea subiectivă, utilizând chestionare standardizate(ex. Scala Epworth, Scala Stanford);
• determinarea timpilor de reacţie sau a timpului necesar îndeplinirii unor activităţi stadard(ex. Trail Making Test, Mackworth Clock Test and Psychomotor Vigilance Test;
• electroencefalograma(EEG) – măsurători de bază ale latenţei somnului și/sau a abilităţii de a rămâne treaz în anumite condiţii(ex. Multiple Sleep Latency Test (MSLT), Maintenance of Wakefulness Test(MWT).

Scala Epworth

Scala Epworth este, cel mai des, utilizată pentru evaluarea afectării activităţii din timpul zilei. Această scală este utilizată de rutină în practica medicală, în special pentru a descrie somnolenţa la pacienţii cu SAS. A fost concepută pentru a putea măsura abilitatea pacientului de a rămâne treaz sau probabilitatea de a aţipi în timpul unor activităţi din timpul zilei(tabelul 3). Acest chestionar conţine opt întrebări referitoare la apariţia unor perioade de somn neintenţionat în timpul unor activităţi monotone din viaţa de zi cu zi. Avantajul acestei scale constă în a reprezenta media predispoziţiei către somn, acest test fiind des utilizat în practica medicală. Un scor ≥10 din 24 de puncte, indică o somnolenţă clinic relevantă, fiind necesare investigaţii suplimentare. Este important faptul că, un scor <10 puncte nu exclude o afectare a stării de veghe.

Care este probabilitatea de a aţipi sau a adormi în următoarele situaţii, comparativ cu faptul de a vă simţi doar obosit? Aceasta se referă la modul de viaţă obişnuit din ultimul timp. Chiar dacă nu v-aţi aflat în una din aceste situaţii, încercaţi să vă imaginaţi cum v-ar afecta.

Scala Epworth pentru evaluarea somnolenţei

Situaţie	Probabilitate de a aţipi
Stând și citind
Uitându-vă la televizor
Stând, inactiv, într-un loc public
Ca pasager, într-o maşină timp de o oră
Odihnindu-vă după-masă
Stând și discutând cu cineva
Stând liniştit după prânz, fără a fi consumat alcool
Într-o maşină, la stop pentru câteva minute în trafic

Utilizaţi următoarea scală pentru a alege cea mai potrivită cifră pentru fiecare situaţie: 0: nu aţipesc niciodată; 1: şanse minime de a aţipi; 2: şanse moderate de a aţipi; 3: şanse mari de a aţipi.

Scala Stanford

Scala Stanford reflectă starea actuală de somnolenţă, în momentul efectuării chestionarului. Chestionarul constă într-o scală de şapte puncte, cu o descriere verbală a diferitelor stadii ale somnolenţei. Scala Stanford implică o analiză introspectivă a pacientului asupra somnolenţei, care este verificată la subiecţii control, însă, pacienţii cu somnolenţă cronică nu pot evalua corect nivelul propriu de somnolenţă. Scala Stanford se foloseşte cu predilcţie la nivel de cercetare, unde este utilizată pentru a estima în timp, nivelul somnolenţei diurne.

Testul de latență multiplă a somnului(MSLT) și testul de mentinere a vigilenței(MWT).

Măsurătorile obiective ale somnolenţei diurne marcate includ pupilometria, activităţi bazate pe performanţă și MSLT. MSLT este o tehnică standard și a fost recomandată de American Association of Sleep Medicine(AASM) [16]. Metoda are ca scop, determinarea latenţei somnului ca evaluare obiectivă a somnolenţei diurne marcate. Trebuie efectuată o polisomnografie în timpul nopţii dinaintea efectuării MSLT pentru a evalua calitatea și cantitatea somului din timpul nopţii.

SAS sau alte cauze ale unui somn agitat trebuie diagnosticate sau tratate înainte de evaluarea MSLT. MSLT constă într-o serie de 5 până la 20 de minute de somn într-un interval de două ore. Pacienţii sunt rugaţi să încerce să doarmă într-o cameră întunecată, cu un montaj pentru înregistrare, similar celui utilizat în timpul polisomnografiei, efectuată în noaptea precedentă. Media latenţelor individuale reprezintă scorul MSLT. Un scor <5 min denotă somnolenţă diurnă marcată; persoanele adulte sănătoase au o latenţă medie a somnului de 10-20 min. Latenţe ale somnului de 5-10 min indică somnolenţă moderată fără o patologie bine definită și fără consecinţe. Cea mai recentă clasificare internaţională a afecţiunilor legate de somn a determinat o latenţă medie a somnului < 8 min ca fiind criteriu de diagnostic al somnolenţei.

MSW evaluează abilitatea individului de a sta treaz într-un ambient liniştit pentru o anumită perioadă de timp. MWT poate fi utilizat pentru a evalua răspunsul la terapia cu CPAP a pacienţilor cu SAS și este de asemenea util în demonstrarea abilităţii de a sta treaz, în scopul angajării sau pentru siguranţă. Montajul pentru înregistrarea MWT este acelaşi cu cel utilizat pentru MSLT. Spre deosebire de MSLT, pacientul este instruit să stea în şezut și nu culcat în pat si, cel mai important, să stea treaz. Este recomandat să se efectueze patru probe a câte 40 minute, cu o pauză de 2 ore între fiecare dintre probe. Începutul perioadei de somn survine odată cu trecerea a cel puţin 15 secunde de somn fără întrerupere. Studiul se încheie după 40 minute, fără iniţierea somnului. Păstrarea stării de veghe pe tot parcursul celor patru evaluări a câte 40 minute în cadrul MWT, demonstrează capacitatea maximă de a sta treaz, a pacientului iar AASM a numit-o standard "perspectivă corespunzătoare pentru indivizii a căror activitate necesită cel mai înalt nivel de siguranţă". Utilizând aceeaşi bază de date, o latenţă medie a somnului <8.0 minute în cadrul celor 40 minute ale MWT a fost considerată anormală iar valorile de 8-40 minute au o semnificaţie incertă.

• Cel puțin unul:
  • Episoade de somn neintenționat în veghe, SDE, somn neodihnitor, oboseală sau insomnie.
  • Treziri cu senzații de sufocare, apnee, înecare.
  • Partenerul raportează sforăit zgomotos, apnei sau ambele, în somn
• PSG arată:
  • ≥5 evenimente respiratorii(apnei, hypopnei sau RERAs)/h somn
  • Prezența efortului respirator în timpul evenimentelor respiratorii
• PSG arată:
  • ≥15 evenimente respiratorii(apnei, hypopnei sau RERAs)/h somn
  • Prezența efortului respirator în timpul evenimentelor respiratorii
• Afecțiunea nu poate fi explicată prin alte tulburări de somn, afecțiuni medicale sau neurologie, medicamente sau abuz de substante.

Există trei tipuri principale de apnee în somn, și anume:

• Apneea obstructivă, cea mai frecventă, care are loc atunci când musculatura gâtului se relaxează. În funcție de numărul apneilor raportate prin index de apnee-hipopnee(IAH), SASO se clasifică în:
  • SAS ușoară: 5-14 episoade/oră;
  • SAS moderată: 15-60 episoade/oră;
  • SAS severă: peste 30 episoade/oră.
• Apneea centrală SASC, care apare atunci când creierul nu trimite semnale corespunzătoare musculaturii care controlează respirația, cu absența concomitentă a respirației și a efortului respirator. Poate fi:
  • idiopatică( SASC primar)
  • secundară:
    • Cheyne-Stokes respiration(in insuficiența cardiacă, accident vascular cerebral),
    • Respirație periodică la altitudini mari,
    • Droguri.

  Există două tipologii ale SASC, și anume:

  • Hipercapnic sau hipoventilație alveolară - secundară afectării centrale a respirației sau prin afectarea musculaturii respiratorii.
  • Eucapnic sau Hypocapnic - în special, asociat respirației Cheyne-Stokes din IC sau alte boli vasculare.

  Respirația Cheyne-Stokes reprezintă:

  • ≥ 5 apnei/hiponei centrale/h la adulți + simptome
  • coexistă cu apnei/hipopnei centrale/mixte => 50% evenimente centrale = SASC CSR: Pattern ventilator crescendo-descrescendo +/- apnei centrale
• Apneea mixtă, când cele două tipuri, obstructive și central, coexistă.

Apneile complexe reprezintă apariția persistentă de apnei centrale după remiterea apneilor obstructive sub tratamentul CPAP/BiPAP. Aceste apnea centrale apar în timpul titrării CPAP cu success, nu în timpul PSG diagnostic. Prevalența estimată este de aproximativ 10% din TRS. Se tratează de obicei, cu ASV.

Diagnosticul SASO se realizeaza cu un somnograf (PG) portabil cu ≥ 4 canale: SaO2, flux, efort respirator, frecventa cardiac si pozitia corpului. Somnografele portabile sunt eficiente, dar cu personal calificat, probabilitate pre-test inalta pentru SASO. Sunt utile in special la cei fara comorbiditati importante iar in astfel de cazuri, validarea manuala este obligatorie.

Somnografele cu mai puțin de 3 canale, nu sunt suficente pentru diagnosticul majorității cazurilor, însă, în prezent, există noi tehnologii în lucru pentru PG cu puține canale și eficiență crescută.

Diagnosticul somnografic/PSG se realizează cu ajutorul diferitelor tipuri de dispozitive. Există patru tipuri diferite de PSG, în funcție de numărul canalelor și de prezența sau absența unui tehnician.

Tipuri de aparate de somn

Tip	Sistem de monitorizare	Parametri măsurați
1	PSG standard în laborator cu tehnician	Minim 7 canale, EEG, EOG, MG, ECG/FC, flux, efort respirator, SaO2
2	PSG în laborator, completă, fără tehnician	Minim 7 canale, EEG, EOG, MG, ECG/FC, flux, efort respirator, SaO2
3	PG 4-8 canale	Minim 4 canale, flux efort respirator, FC, SaO2
4	1-3 canale	1-2 canale, SaO2 și/sau flux

Parametrii inregistrabili sunt reprezentați de:

• 8 canale pentru electro-encefalografie(EEG)
• 2 canale pentru electro-oculografie(EOG)
• 3 canale pentru electro-cardiografie(ECG)
• 2 canale electro-miografie(EMG) bărbie și 2 EMG picior
• fluxul respirator pe canulă nazală
• presiunea şi fluxul nCPAP/BiPAP
• sforăitul cu un microfon laringian
• efortul toracic şi abdominal
• poziţia corpului cu senzor integrat
• pulsul periferic şi SaO₂
• senzorul de lumină pentru a măsura timpul în pat

SAS rămâne nediagnosticat la femei, în mare parte datorită: diferenţelor legate de conturarea simptomelor, deferenţelor în tolerarea simptomelor și suspectării SAS în rare situaţii la femei [28]. Femeile au o vârstă mult mai înaintată decât bărbaţii în momentul diagnosticului SAS. Recomandarea relativ rară pentru un studiu al somnului în rândul femeilor poate explica discrepanţa între sexe a prevalenţei bolii, putând ajunge la 1:10 în cadrul studiilor clinice. Totuşi, dacă femeile sunt supuse screeningului SAS, independent de simptome, prevalenţa este jumătate fată de bărbaţi(1:2), sugerându-se faptul că, diferenţele în prezentarea clinică pot explica parţial diferenţele în prevalenţa bolii observate între eşantioanele studiilor clinice și populaţionale. Femeile sunt mai reţinute decât bărbaţii în a declara faptul că sforăie. Discrepanţa în prevalenţa SAS între bărbaţi și femei dispare după menopauză.

În cadrul studiului Wisconsin Sleep Cohort Study nu s-au evidenţiat diferenţe semnificative între bărbaţi și femei în ceea ce priveşte profilul simptomelor [28]. Somnolenţa marcată diurnă este un simptom principal al SAS. Femeile prezintă mai rar un scor Epworth >10, aceasta arătând că, acest chestionar poate avea o sensibilitate mai mare în cazul bărbaţilor. Este posibil, de asemenea, ca pragul la care femeile acuză somnolenţă, să fie diferit de cel al bărbaţilor. Young et al. [28] a observat că 40% dintre femei, spre deosebire de procentul de 20% dintre bărbaţi, cu IAH > 15 nu a prezentat niciun simptom tipic SAS. În general, femeile relatează mai frecvent probleme legate de somn decât bărbaţii, cum ar fi: ore insuficiente de somn, insomnie, iniţiere dificilă a somnului, fatigabilitate, cefalee matinală, depresie în ciuda utilizării sedativelor [18] și tendinţa de a prezenta simptome nespecifice în timpul zilei.

Unele dintre sindroamele somatice funcţionale care se întâlnesc mai frecvent la femei, cum sunt: sindromul de oboseală cronică, fibromialgia, sindromul de colon iritabil și migrena, pot fi asociate cu forme uşoare de SAS. Astfel, diferenţele legate de sex în prezentarea simptomelor pacienţilor cu SAS trebuie luate în considerare în cadrul evaluării clinice a femeilor la care există suspiciunea afectării respiraţiei în timpul somnului.

Aproximativ 10% dintre femeile însărcinate pot prezenta un risc de a dezvolta SAS. Un risc crescut de a sforăi, desaturare în oxigen și somnolenţă diurnă au fost raportate la femeile însărcinate obeze faţă de pacientele cu o greutate normală sau la cele cu preeclampsie faţă de femeile care nu sunt gravide. Modificările fiziologice legate de sarcină, cum sunt: creşterea progresivă în greutate, deplasarea spre superior a diafragmei și modificările hormonale, supun femeia gravidă unu risc crescut de a dezvolta SAS.

Simptomele tipice, ca și somnul neodihnitor, somnolenţa diurnă marcată, oboseala și incapacitatea de concentrare, sunt mai puţin specifice în cazul femeilor gravide deoarece acestea prezintă frecvent afectarea somnului și activitate redusă în timpul zilei datorită unor alte cauze decât SAS. Totuşi, sforăitul este prezent frecvent la gravide și se agravează în al treilea trimestru de sarcină, sforăitul per se fiind mai puţin specific pentru SAS în comparaţie cu alte simptome, cum sunt apneile raportate și senzaţia de sufocare din timpul somnului. Somnolenţa diurnă marcată are o prevalenţă ridicată în cazul femeilor gravide și devine tot mai pregnantă pe măsură ce sarcina avansează. De asemenea, SAS poate determina efecte adverse asupra mamei, cum ar fi: preeclampsia, diabet zaharat gestaţional și hipertensiune pulmonară.

Prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului creşte odată cu vârsta. În cadrul studiului cohort Sleep Heart Health au fost examinaţi 6 400 pacienţi cu o medie de vârstă de 63,5 ani și a raportat prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului, în grupuri de vârstă de câte zece ani: pentru cei cu vârsta cuprinsă între 60-69 ani, 32% aveau IAH de 5-14 iar 19% aveau IAH ≥ 15; pentru cei cu vârsta între 80-89 ani, 36% aveau IAH între 5-14 și 20% aveau AHI ≥ 15. Printre femeile aflate postmenopauză, reducerea nivelului sanguin al hormonilor sexuali și alungirea faringelui contribuie la creşterea riscului SAS. În consecinţă, prevalenţa SAS este comparabilă la bărbaţii și femeile în vârstă [2].

Prezentarea clinică a SAS la pacienţii vârstnici este influenţată într-o mare măsură de starea de sănătate, în general, a acestora si de comorbidităţi și astfel, în timp ce unii pacienţi în vârstă prezintă semnele și simptomele tipice SAS, alţii pot prezenta simptome neobişnuite pentru SAS iar diagnosticul poate fi omis. Simptomele care necesită o atenţie deosebită în cadrul evaluării unui pacient vârstnic suspect SAS includ afectarea funcţiei cognitive, deficit de atenţie, nicturie și afecțiuni oftalmologice.

Efectele negative ale SAS formă severă asupra funcţiei cognitive, sunt bine cunoscute și constă în deficit de atenţie și concentrare, întârzierea răspunsului la stimuli vizuali și verbali, afectarea gândirii secvenţiale și afectarea dexteritătii manuale. Pe lângă deficitele cognitive determinate de SAS, s-a evidenţiat că multe dintre demenţe, cum sunt boala Alzheimer și boala Parkinson, determină degenerarea unor arii cerebrale răspunzătoare de reglarea funcţiei respiratorii, pacientul fiind astfel supus unui risc crescut de a dezvolta SAS. Unele studii au arătat de asemenea, că, severitatea demenţei este direct proporţională cu severitatea SAS iar fragmentarea somnului și hipoxemia nocturnă datorate episoadelor de apnee pot fi responsabile în parte de întreruperea somnului la pacienţii cu boală Alzheimer. La vârstnici, diagnosticul diferenţial al somnolenţei diurne marcate necesită o atenţie deosebită, avându-se în vedere deprivarea somnului, hipotiroidismul, depresia și efectele medicaţiei sedative.

Nicturia este un simptom obişnuit la pacienţii vârstnici și este atribuit frecvent hipertrofiei de prostată la bărbaţi și vezicii neurogene sau incontinenţei urinare la femei. Cu toate acestea, nicturia este prezentă frecvent la pacienţii adulţi cu SAS care nu prezintă afecțiuni urologice iar în unele rapoarte s-a demonstrat asocierea dintre SAS și nicturie și la pacienţii vârstnici. Nicturia datorată SAS determină alterarea calităţii vieţii, în timp ce eliminarea evenimentelor respiratorii din timpul nopţii prin terapie eficientă cu CPAP nazal ajută la reducerea nicturiei și îmbunătăţirea calităţii vieţii vârstnicilor. Diagnosticul SAS trebuie avut în vedere în cazul pacienţilor vârstnici, inclusiv cei cu boală Alzheimer, mai ales datorită faptului că aceştia tolerează terapia cu CPAP nazal relativ bine.

Studiile epidemiologice confirmă prevalenţa crescută a afectării respiraţiei în timpul somnului la pacienţii cu insificienţă cardiacă congestivă(ICC). Prezenţa apneilor, atât obstructive, cât și centrale, este asociată cu o morbiditate și mortalitate crescute în cazul acestor pacienţi iar indicele de apnee – hipopnee (IAH) reprezintă un marker de prognostic puternic pentru următoarele fenomene cardiace. La pacienţii care prezintă în acelşi timp și apnee de tip cental în timpul somnului, terapia CPAP poate îmbunătăţi și fracţia de ejecţie a ventriculului stâng, și supravieţuirea posttransplant cardiac, în cazul în care este suprimată la scurt timp după iniţiere.

Prezentarea clinică a pacienţilor cu ICC și cu afectarea respiraţiei în timpul somnului este mai puţin caracteristică decât în cazul pacienţilor care prezintă doar SAS. Istoricul bolii și examenul fizic sunt mai puţin sugestive pentru diagnosticul SAS, rata obezităţii fiind mai scăzută în rândul pacienţilor cu ICC decât în cazul celor cu SAS formă comună. De asemenea, pacienţii care prezintă concomitent ICC și SAS sau apnee de tip central în timpul somnului, nu acuză somnolenţă diurnă marcată, posibil datorită activităţii crescute a sistemului nervos simpatic. La pacienţii care prezintă ICC, afectarea respiraţiei în timpul somnului este asociată cu efecte adverse severe, însă reversibilitatea SAS cu ajutorul terpiei CPAP reduce factorii de prognostic negativ ai ICC.

Afectarea respiraţiei în timpul somnului este larg răspândită în cadrul pacienţilor cu boală renală terminală iar prezenţa și severitatea simptomelor SAS necesită o atenţie deosebită la pacienţii supuşi hemodializei.

Pacienţii cu boală renală în stadiu terminal nu prezintă întotdeauna tabloul clinic tipic SAS. Spre deosebire de pacienţii cu SAS singur, cei care prezintă concomitent boală renală în stadiu terminal, nu sunt în mod obişnuit obezi, neputând fi stabilită o asociere între IMC și severitatea SAS. Eficienţa somnului este scăzută la pacienţii cu boală renală în stadiu terminal, parţial, datorită prevalenţei crescute a sindromului picioarelor neliniştite care determină trezirea din somn a pacientului de mai multe ori în timpul nopţii și datorită insomniei primare. Astfel, somnolenţa diurnă la pacienţii cu boală renală în stadiu terminal are o etiologie multifactorială, fiind relatată în mod obişnuit de către aceşti pacienţi.

Pacienţii cu boală renală în stadiu terminal prezintă adesea multiple cauze ale afectării somnului, care pot complica interpretarea semnelor și simptomelor SAS, putând duce la omiterea diagnosticului la aceşti pacienţi. Pe lângă acestea, unele simptome ale SAS, cum ar fi: oboseala, depresia și afectarea funcţiilor cognitivă și sexuală, pot fi atribuite în mod greşit bolii renale în stadiu terminal sau altor comorbidităţi, contribuind astfel la o evaluare mai puţin amănunţită pentru SAS. Asocierea SAS bolii renale în stadiu terminal duce la efecte adverse cardiovasculare, fiind necesară o evaluare atentă pentru SAS la pacienţii cu boală renală în stadiu terminal.

Ambele, BPOC și SAS sunt afecțiuni des întâlnite. Studii recente efectuate la scară redusă în cadrul pacienţilor care au fost propuşi pentru investigaţii în timpul somnului, au arătat că prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului la pacienţii cu BPOC este crescută, de asemenea, fiind crescută și prevalenţa BPOC la pacienţii cu SAS.

Comparativ cu pacienţii care prezintă doar BPOC, cei care suferă și de SAS au un scor Epworth mai mare, un timp total de somn redus, eficienţă a somnului redusă și un index de treziri crescut.

Coexistenţa BPOC și SAS favorizează apariţia hipoxemiei din timpul zilei, întâlnită rar la pacienţii cu SAS singur, cu risc de a dezvolta hipertensiune pulmonară, chiar dacă obstrucţia căilor aeriene nu este severă. Tabloul clinic al pacienţilor cu SAS care prezintă concomitent BPOC și hipertensiune pulmonară este guvernat de simptome ale insuficienţei cardiace stângi. În plus, pacienţii cu sindrom suprapus, prezintă un risc de 2,5 ori mai mare de a dezvolta tahiartmie în timpul nopţii și o rată mult mai mare de deces survenit în timpul nopţii, decât pacienţii care prezintă doar SAS. Riscul crescut de deces și necesitatea spitalizării pacienţilor, datorită exacerbărilor BPOC, a fost raportat la pacienţii cu sindrom suprapus iar reducerea SAS prin terapia CPAP a determinat creşterea ratei de supravieţuire și scăderea numărului de internări a acestei categorii de pacienţi.

Acromegalia

Prevalenţa SAS în acromegalie este de aproximativ 60%, situându-se între 19-93%. În acromegalie, colapsul faringian inspirator din timpul somnului se datorează în cea mai mare parte hipertrofiei ţesutului muscular para- și retrofaringian și limbii de dimensiuni mari, și într-o măsură mult mai mică, dispunerii ţesutului adipos din jurul căilor aeriene superioare. La pacienţii care prezintă SAS și acromegalie IMC nu este semnificativ crescut faţă de cel al pacienţilor fără afecțiuni endocrine asociate. Însă, circumferinţa indexului, o măsură a hipertrofiei ţesutului, este puternic corelată cu severitatea SAS când are o valoare > 8,5 cm . Visceromegalia, datorată acromegaliei, determină complicaţii severe cardiovasculare și respiratorii, iar coexistenţa SAS creşte riscul decesului prin insuficienţă cardiorespiratorie la aceşti pacienţi.

Hipotiroidismul

Prevalenţa hipotiroidismului în rândul pacienţilor cu SAS este scăzută (1-3%), dar SAS poate surveni la 50-100% dintre pacienţii care suferă de hipotiroidism, în special la cei cu mixedem. Extravazarea albuminei și mucopolizaharidelor în ţesuturile căilor aeriene superioare, miopatia hipotiroidiană și scăderea travaliului respirator, alături de guşa care comprimă căile aeriene superioare, sunt considerate ca posibile mecanisme care determină apariţia SAS în hipotiroidism. Durata apneei și desaturarea în oxigen a hemoglobinei, sunt corelate cu nivelul tiroxinei. Chiar dacă simptomele, în cazul pacienţilor care prezintă alăuri de SAS și hipotiroidism, nu diferă în mare măsură de cele ale pacienţilor cu funcţie tiroidiană normală, testele pentru investigarea funcţiei tiroidiene trebuie avute în vedere la indivizii la care SAS nu este atât de sever încât să explice prezenţa simptomelor sau la cei a căror stare nu se ameliorează după terapia eficientă a SAS.

Sindromul și boala Cushing

Prevalenţa SAS la pacienţii cu boală Cushing este de 18-32%. Scăderea forţei musculare și reducerea contractilităţii muşchilor geniohioid și genioglos, creşterea în greutate și dispoziţia centripetă a ţesutului adipos la nivelul gâtului, inclusiv spaţiile parafaringiene faţă, trunchi și talie pot conduce la dezvoltarea SAS la aceşti pacienţi. Caracteristicile bolii Cushing, ca și fatigabilitatea, insomnia și o serie de sindroame psihiatrice, incluzând psihoza francă și depresia majoră, se pot agrava în prezenţa concomitentă a SAS.

Sindromul metabolic și diabetul zaharat

Unele studii epidemiologice au raportat asocierea între afectarea respiraţiei în timpul somnului și rezistenţa la insulină, diabetul zaharat tip 2 și sindromul metabolic [9, 10]. În cadrul unui studiu recent, prevalenţa sindromului metabolic în rândul pacienţilor recent diagnosticaţi cu SAS variază între 40 și 60% în populaţia europeană. Relaţia dintre SAS și afecţiunile metabolice este, mai ales, bidirecţională. Pe de o parte, obezitatea și acumularea ţesutului adipos la nivelul zonei gâtului, creşte tendinţa de colabare a căilor aeriene superioare; pe de cealaltă parte, activitatea crescută a sistemuui nervos simpatic legată de SAS și efectele directe ale hipoxemiei determină modificarea efectelor insulinei și afectarea metabolismului glucidic. Tabloul clinic al pacienţilor care prezintă SAS și sindrom metabolic nu diferă substanţial de cel al pacienţilor fără afectarea metabolismului glucidic. Totuşi, dată fiind prevalenţa crescută a SAS la pacienţii cu sindrom metabolic și diabet zaharat tip 2, aceşti indvizi trebuie investigaţi pentru afectarea respiraţiei în timpul somnului.

Obezitatea este un factor de risc al SAS. Abordarea din punct de vedere comportamental, farmacologic și chirurgical, în vederea scăderii în greutate, poate aduce un beneficiu pacienţilor cu SAS prin diverse efecte asupra masei și acţiunii depozitelor regionale ale ţesutului adipos.

Prevalenţa hipertensiunii arteriale(HTA) la pacienţii cu SAS variază de la 35% până la peste 80% și, se pare că, este influenţată de severitatea SAS. Peste 60% dintre subiecţii cu un indice de apnee de peste 30 au prezentat HTA. O prevalenţă mai mică o fost observată la populaţia asiatică și la vârstnici. Deşi persoanele mai în vârstă sunt mai puţin sensibile la microtreziri, comparativ cu persoanele mai tinere, studii recente cu pacienţii în vârstă, cu SAS, au arătat că TA nocturnă creşte comparativ cu grupul de control, în timp ce TA diurnă, nu pare a fi influenţată de SAS.

SAS, forma obstructivă, este recunoscut a fi o cauză a HTA rezistente la tratament, definită ca absenţa normalizării TA în ciuda administrării a 3 sau mai multe medicamente anti hipertensive. La pacienţii cu SAS și HTA rezistentă la tratament s-au observat fluctuaţii mari ale TA în timpul somnului, comparativ cu persoanele normotensive. De asemenea, la pacienţii cu HTA rezistentă, s-a descoperit o prevalenţă crescută a SAS. La aceşti pacienţi, tratamentul SAS îmbunătăţeşte controlul sugerând astfel rolul major al SAS în patogeneza HTA rezistente la tratament. Creşterea tensiunii arteriale sistemice este observată la sfârşitul fiecărui episod de apnee [6, 7). Unele studii au descoperit că vârfurile tensiunii arteriale asociate cu SAS erau complet înlăturate prin traheostomie [8].

Înregistrările activităţii sistemului nervos simpatic în timpul somnului sugerează o creştere a frecvenţei și duratei în timpul apneei, cu abolirea bruscă la reluarea ventilaţiei [24, 25]. Vârfurile hipertensive coincid cu cele mai mici valori ale saturaţiei oxigenului și se asociază cu vasoconstricţie periferică [26]. La pacienţii cu SAS, forma moderată până la severă, valorile tensionale post apnee sunt corelate cu severitatea hipoxemiei nocturne [27-29].

Tensiunea arterială este afectată de evenimentele respiratorii din timpul somnului. SAS previne scăderea fiziologică a activităţii simpatice și TA în timpul somnului. La persoanele cu SAS, TA creşte la sfârşitul fiecărui episod de apnee datorită hipoxiei indusă de activarea simpatică și microtreziri.

Aceste dispozitive personalizate au obiectivul de a avansa ușor mandibula, crescând volumul căilor superioare și ameliorând SASO. Pot fi configurate monobloc(dintr-o bucată) sau duobloc(din două părți). Sunt indicate la pacienți simptomatici cu forme ușoare-moderate sau la cei cu forme severe, cu toleranță limitată la CPAP. 65% din pacienți obțin o scădere cu 50% a IAH. În plus, reduc sforăitul, somnolența excesivă, riscul cardiovascular și ameliorează funcțiile neuro-psihologice.

Eficienţa probelor orale, comparativ cu utilizarea CPAP-ului, ar putea fi explicată printr-o complianţă mai bună pentru probele orale decât pentru CPAP, în special în forma uşoară de SAS.

Înainte de introducerea tratamentului cu CPAP, traheostomia era eficientă în scăderea TA la adulţi [8] și copii.

Astăzi, se recomandă intervenții chirurgicale de tip conservativ în sfera ORL, care urmăresc creșterea volumului căilor aeriene superioare și reducerea presiunii de închidere. Uvulo-palato-faringoplastia produce reducerea obstrucției, prin scurtarea uvulei, reducerea palatului moale și sutura posterioară a pilierilor faringieni anteriori și posteriori. Datorită efectelor adverse serioase și ireversibile, este înlocuită prin intervenții conservatoare de tip rezecții și remodelări laser de uvulă, chirurgia septului nazal, amigdalectomie.

Osteotomia cu avansare maxilo-mandibulară are ca obiectiv repoziționarea mai în față a maxilarului și a mandibulei pentru a lărgi spațiile retrolinguale și retropalatale. Este rar utilizată, în centre specializate, mai ales la cei cu micrognație și retrognație cu răspuns minimal sau intoleranță la CPAP.

Adenotonsilectomia este prima linie de tratament la copii.

Stimularea electrică a genioglosului cu pacemaker implantat este o metodă nouă, utilă la pacienți foarte selectați, dar scumpă și aplicabilă în puține centre la nivel mondial.

Chirurgia bariatrică este indicată la cei cu obezitate morbidă (IMC peste 40kg/m2). Diferite tehnici sunt folosite: plicaturare gastrică, balon gastric, rezecție tip gastric sleeve, bypass gastric. Peste 50% din pacienți au ameliorări semnificative, deși mulți necesită continuarea terapiei cu CPAP.

Cel mai eficient tratament pentru apneea severă este terapia cu CPAP(continuous positive airway pressure), unde aerul din încăpere este luat și suflat cu o presiune pozitivă în căile aeriene pe toată durata nopții. Dispozitivele sunt pompe electrice mici care trimit aerul printr-un furtun și o mască la nivelul nasului și a gurii. Acesta deschide căile respiratorii, în special la nivelul faringelui, prevenind colapsul țesutului moale.

Utilizarea CPAP in timpul somnului în SASO reduce semnificativ somnolența diurnă excesivă și fragmentarea somnului, ameliorând funcțiile neuro-cognitive cum ar fi: capacitatea de concentrare, atenție și de învățare. CPAP ameliorează sindromul metabolic și scade rezistența la insulină.

Aderența la tratamentul cu CPAP este o problemă critică, rata acesteia variind între 30-60%, determinand scăderea efectului terapeutic, mulți pacienți având risc crescut de a dezvolta comorbidități cardiovasculare.

Deoarece există o corelaţie între valoarea TA și riscul cardiovascular, chiar și modificări mici ale TA induse de tratament, pot contribui la creşterea speranţei de viaţă la cei cu formă severă a SAS, în tratament cu CPAP.

Principalul efect al utilizării acute a CPAP-ului este scăderea variabilităţii TA și FC în timpul somnului. La pacienţii cu SAS și HTA refractară sau insuficienţă cardiacă, utilizarea acută a CPAP-ului a determinat scăderea TA sistolice.

Mai multe medicamente au fost încercate: protriptilină(antidepresiv triciclic), paroxetină(inhibitor de recaptare a serotoninei), mirtazapină(antagonist de receptor de serotonină), teofilina(anticolinergic), însă niciunul nu a avut rezultate importante, motiv pentru care nu sunt recomandate. Actazolamida este eficientă în tratarea unor forme de apnee centrală dar nu are efect in SAS.